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| Troubles cognitifs (le 11/08/2009 à 14h48) |
Troubles cognitifs chez les patients atteints de la forme primaire progressive de SEP. (06/08/2009)
 Il est maintenant établi que des troubles cognitifs surviennent dans la Sclérose en Plaques (SEP). Néanmoins, peu d'études ont analysé l'atteinte cognitive chez les patients atteints de la forme primaire progressive de SEP (SEP-PP).
Dans cette étude, les auteurs ont réalisé un ensemble de tests neuropsychologiques chez 28 patients SEP-PP, ainsi que chez 28 patients atteints de la forme secondairement progressive (SEP-SP) et chez 20 volontaires sains appariés en âge et niveau d'éducation. Par ailleurs, les résultats obtenus chez les patients SEP-PP ont été corrélés avec les données acquises en imagerie.
L'analyse montre que les patients SEP-PP présentent des scores inférieurs aux personnes témoins dans certains tests (attention, transfert de l'information, mémoire, fluence verbale). Toutefois, les résultats aux tests des patients SEP-PP sont similaires à ceux obtenus par les patients SEP-SP.
Quant à l'analyse des séquences d'imagerie, elles montrent que plus les patients ont un nombre important de lésions, moins ils réalisent de bons scores aux tests neuropsychologiques. Par contre, aucune corrélation n'a été établie entre l'atrophie cérébrale et la capacité à réaliser les tests.
Ukkonen M et collaborateurs, Finlande.
Multiple Sclerosis. Juin 2009 |
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| " Cladribine " (le 24/07/2009 à 12h17) |
Merck KGaA: demande de mise sur le marché de 'Cladribine'.
CercleFinance, le 23/07/09
(CercleFinance.com) - Merck Sereno annonce qu'il a demandé une autorisation de mise sur le marché européen pour 'Cladribrine Comprimés', un traitement par voie orale contre la sclérose en plaques, auprès de l'Agence européenne du médicament (EMEA). Les autres médicaments pour cette maladie sont injectables.
'Cette demande nous rapproche de la possibilité de proposer un traitement de court-terme, par voie orale aux patients souffrant de scléroses multiples et prouve que nous nous engageons à fournir de nouvelles options pour la sclérose en plaques de forme rémittente-récidivante', a commenté Roberto Gradnik, vice-président commercial Europe de la filiale (médicaments de prescription innovants) de Merck KgaA.
Cette demande est soutenue par les résultats de Clarity(a), une étude de Phase III, randomisée, réalisée en double-aveugle versus placebo et d'une durée de deux ans. Sur les 1326 patients testés, 90% de ceux traités par 'Cladribine Comprimés' et 87% des patients du groupe placebo ont terminé l'étude.
La cladribine est une molécule de synthèse qui agirait sur le comportement et la prolifération de certaines cellules sanguines de la lignée blanche, en particulier les lymphocytes, qui seraient impliqués dans le processus pathologique de la sclérose en plaques.
La sclérose en plaques est un état inflammatoire chronique du système nerveux. C'est la maladie neurologique d'origine non-traumatique la plus fréquente chez l'adulte jeune. Il est estimé que plus de 2 millions de personnes seraient affectées par la maladie dans le monde.
Merck Serono est actuellement en train de déposer des demandes d'enregistrement dans plusieurs autres pays. Le dossier sera déposé aux Etats-Unis ce trimestre. |
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| Les bienfaits dans le cerveau (le 14/07/2009 à 15h42) |
Le processus inflammatoire dans le cerveau de patients atteints de sclérose en plaques est déclenchée par leur propre système immunitaire. Cependant, il existe un type de cellules immunitaires qui semble lutter contre la progression de la destruction - et pourrait être utilisée à des fins thérapeutiques dans l'avenir.
Ces cellules immunitaires «bénéfiques» afficher une propension à migrer du sang à l'inflammation des tissus nerveux. "Dessiné par CHIMIOTACTIQUES spécifique, ils ont de toute évidence contrer les effets néfastes d'autres cellules du système immunitaire dans le cerveau», explique Heinz Wiendl, professeur au département de Neurologie de l'Université de Würzburg.
Wiendl de recherche de ce nouveau groupe présente les résultats de la recherche dans la revue Annals of Neurology. Les conclusions sont fondées sur une variété d'expériences utilisant des biomatériaux à partir de la sclérose en plaques (MS) patients, y compris le sang, liquide céphalo-rachidien et de tissus du système nerveux central (CNS).
Un concept pour une nouvelle forme de thérapie?
Ainsi, ce travail représente une démonstration de l'existence d'éléments de protection dans les activités immunitaire dans le cerveau des patients atteints de SP. Conceptuellement ce facteur bénéfique inflammatoire devrait contrebalancer l'inflammation dans le SNC, mais leur impact n'est évidemment pas assez forte pour freiner la maladie. Toutefois, la notion de ces activités pourrait être amélioré dans une approche thérapeutique éventuellement bénéficier les patients.
Comment cela peut-il être atteint? "La réponse à cette question ainsi que d'une possible approche pratique est l'objectif à long terme de nos travaux", explique Wiendl. Mais la prochaine étape pour les chercheurs de Würzburg est de caractériser cette réglementation T-population de cellules et plus précisément de trouver les moyens de les utiliser à des fins thérapeutiques.
Interesting molécules à la surface
Les avantages des cellules immunitaires ont été identifiés comme étant soi-disant naturellement des cellules T régulatrices. Wiendl l'équipe a découvert et décrit dans une publication dans la revue Blood en 2007.
La caractéristique de ces cellules: Sur leur surface, ils expriment une protéine appelée HLA-G, qui est attribuée à une forte fonction immunosuppressive. Le signal de la migration des cellules de l'inflammation dans les tissus est évidemment influencée par la surface d'une autre molécule, la soi-disant chemokine receptor CCR5. Il s'agit d'une nouvelle conclusion de l'Würzburg scientifiques.
Source: spécifique du système nerveux central de recrutement de HLA-G + Regulatory T Cells dans la sclérose en plaques, Huang YH, ZOZULYA A, C Weidenfeller, Metz I, Buck D, Toyka KV, Brück W, Wiendl H., Annals of Neurology 2009; DOI: 10.1002/ana.21705 (10/07/09)
Traducteur automatique
Via The Multiple Sclerosis Resource Centre & http://le-truc-en-plus.over-blog.com/ |
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| Une nouvelle piste... (le 09/06/2009 à 19h04) |
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Une nouvelle piste contre les maladies auto-immunes
NOUVELOBS.COM | 08.06.2009 | 18:28
Des chercheurs ont découvert une molécule qui agit contre l’un des responsables des maladies auto-immunes, le lymphocyte Th17.
La Dichroa febrifuga est utilisée en médecine chinoise pour traiter la crise de paludisme. (UBC botanical garden)
Plusieurs maladies provoquées par les attaques du système immunitaire contre l’organisme sont aujourd’hui difficiles –voire impossible- à soigner. C’est le cas de la sclérose en plaques, de la maladie du Crohn, du psoriasis ou de l’arthrite rhumatoïde. Des chercheurs ont découvert une molécule qui bloque l’un des responsables de toutes ces réactions inflammatoires aux effets désastreux. Le rôle néfaste du lymphocyte Th17 dans les maladies auto-immunes n’est connu que depuis trois ans. Dans la famille du système immunitaire, il fait partie de la lignée des lymphocytes T CD4 (dits auxiliaires) et sa spécificité est de fabriquer une cytokine pro-inflammatoire (IL-17)
L’équipe de Mark Sundrud (Children's Hospital Boston, Etats-Unis) a découvert que l’halofuginone avait le double avantage d’empêcher le développement des Th17 chez des cellules de souris et d’humains, sans bloquer celui des autres lymphocytes de cette lignée (Th1, Th2…). Potentiellement, cela veut dire que la molécule pourrait être utilisée contre le Th17 sans fragiliser l’ensemble de la réponse immunitaire et donc sans exposer le patient à d’autres risques infectieux.
L’halofuginone est un dérivé d’une molécule extraite d’une des principales plantes de la pharmacopée chinoise, la Dichroa febrifuga, une cousine éloignée de l’hortensia.
De faibles doses d’halofuginone administrées à des souris atteintes d’un modèle de la sclérose en plaques ont réduit la sévérité de la maladie, précisent les chercheurs. Cette voie de recherche thérapeutique n’en est cependant qu’à ses balbutiements. Les effets secondaires que pourrait provoquer la suppression des lymphocytes Th17 restent à étudier en détail.
En attendant, cette découverte publiée dans la revue Science apporte une autre information très intéressante concernant le mode d’action de l’halofuginone.
Sundrud et ses collègues montrent que la molécule déclenche dans la cellule une réaction de protection, comme si elle devait faire face à une situation de pénurie. En l’occurrence, c’est le manque d’acides aminés, les briques de base des protéines, qui pose problème à la cellule. En cas de pénurie, la cellule arrête de produire ce qui consomme le plus d’acides aminés. C’est parce que ce circuit est activé par l’halofuginone que la cellule cesse de fabriquer les Th17, expliquent les chercheurs.
La connaissance de ce mécanisme ouvre une autre piste de recherche : jouer de cette dépendance des lymphocytes Th17 aux acides aminés pour bloquer leur action dans les maladies auto-immunes.
Cécile DumasSciences-et-Avenir.com
08/06/09
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| Le tysabri (le 04/05/2009 à 22h11) |
ELAN CORP ADR : Les données MRI montrant que le TYSABRI®favorise la remyélinisation ont été présentées lors de la 61e rencontre annuelle de l'Académie Américaine de Neurologie
29/04/2009 | 20:03
Biogen Idec (NASDAQ: BIIB) et Elan Corporation, plc (NYSE: ELN) ont rendu publics aujourd'hui les résultats d'une étude démontrant que le TYSABRI® (natalizumab) favorisait la régénération et la stabilisation des lésions occasionnées à la gaine de myéline, d'après des mesures de la technologie MRI de pointe. Les lésions occasionnées sur la gaine de myéline entraînent les symptômes de la sclérose en plaques. Des affiches supplémentaires, soulignant la capacité qu'a le TYSABRI, chez certains patients, à améliorer la fonction physique et les résultats rapportés par le patient relatifs aux fonctions cognitives, la qualité de vie et la fatigue, seront également présentées lors de ce congrès. Le TYSABRI est la première thérapie homologuée contre la sclérose en plaques dont les données rapportées suggèrent qu'il est possible de mettre un terme à certains signes de progression de la maladie. Le profil d'efficacité élevé, observé lors des essais cliniques, s'accroît à partir de ces données et peut contribuer à redéfinir le succès du traitement contre la sclérose en plaques.
"L'observation de ces données MRI suggère que le TYSABRI peut réparer voire restaurer certaines gaines de myéline endommagées qui protègent les fibres nerveuses. Les résultats de cette étude soutiennent la poursuite des investigations sur les effets potentiels du TYSABRI sur ce processus," a déclaré Robert Zivadinov, M.D., du Jacobs Neurological Institute de Buffalo, dans l'Etat de New York, principal investigateur de l'étude sur la remyélinisation.
"Le TYSABRI modifie de la manière dont les neurologues et les patients définissent le succès du traitement contre la sclérose en plaques," a déclaré Michael Panzara, M.D., M.P.H., Vice-Président et médecin en chef-neurologue chez Biogen Idec. "Ces données MRI présentées lors de la rencontre annuelle de l'Académie Américaine de Neurologie fournissent la preuve initiale que non seulement le TYSABRI réduit le processus de la sclérose en plaques, mais qu'il est également capable d'inverser les lésions causées par la maladie."
"Chaque jour, davantage de patients s'aperçoivent que le TYSABRI peut représenter une nouvelle façon d'envisager et de gérer leur maladie," a déclaré Carlos Paya, M.D., Ph.D., Président d'Elan Corporation. "Ces analyses récentes viennent s'ajouter aux données impressionnantes que nous avons observées jusqu'à présent avec le TYSABRI."
Le TYSABRI a contribué à stabiliser et à restaurer les lésions occasionnées sur la gaine de myéline
L'étude d'imagerie, qui portait sur 110 patients au total, a utilisé une technologie MRI voxel de pointe appelée MTR pour mesurer les lésions et le tissus cérébral normal. L'étude a montré que le TYSABRI favorisait la remyélinisation par rapport à l'interféron bêta-1a, en intramusculaire, et aux contrôles normaux.
L'effet du TYSABRI sur les lésions et les tissus cérébraux apparemment normaux (NABT) des patients atteints d'une rechute de la sclérose en plaques a été évalué à l'aide de la méthode d'imagerie voxel (VW) utilisant un Taux de transfert de magnétisation (TM). Le VWMTR est reconnu en tant qu'instrument puissant de surveillance de l'activité de la maladie dans le cas de la sclérose en plaque et de l'efficacité des interventions thérapeutiques chez les patients qui en sont atteints.
Dans cette étude, 62 patients atteints de sclérose en plaques et traités au TYSABRI ont été suivis pendant 12 mois, parallèlement à 26 patients atteints de sclérose en plaques ayant reçu de l'interféron bêta-1a en intramusculaire et 22 contrôles par âge et par sexe. Pour chaque sujet, les plans de volume MTR de ligne de base et de suivi ont été placés dans un espace commun à mi-chemin. Le plan de soustraction VW obtenu a ensuite été amélioré grâce à l'algorithme d'amélioration du cluster sans seuil (TFCE) et un seuil de significativité a été obtenu sur la base de la simulation Monte Carlo, spécifique à chacun des sujets. Les volumes de supra-seuil (95e pourcentage) ont été quantifiés pour les deux zones de d'augmentation (remyélinisation) et de diminution (démyélinisation) de voxels MTR, ce qui représente une valeur de volume.
Il n'y avait aucune différence significative dans le volume VWMTR de tissus cérébraux apparemment normaux (NABT) en baisse, par rapport au suivi des groupes de patients traités au TYSABRI et des groupes de contrôle normaux. Quelle que soit la thérapie administrée, les patients en rechute et en rémission ont montré un potentiel de remyélinisation plus élevé et une démyélinisation moins évidente que ceux qui étaient en rechute et présentaient une forme progressive secondaire de la maladie. Le volume de changements VWMTR des tissus cérébraux apparemment normaux (NABT) (en baisse ou en hausse) était pratiquement 3-5 fois plus élevé que la quantité de modifications observées pour le volume de lésions T2. Ceci indique que la méthode VWMTR peut constituer, à long terme, une approche bien plus sensible pour capturer les changements de démyélinisation et de remyélinisation que les mesures de volumes basées sur les lésions.
L'affiche décrivant cette étudeNatalizumab (Tysabri®) encourage la remyélinisation des patients atteints de sclérose en plaques. Etude de contrôle de cas d'imagerie de transfert de magnétisation voxel (P03.071)pourra être consultée mardi 28 avril 2009 à 16:00 Heure du Pacifique.
Le TYSABRI a augmenté considérablement la probabilité cumulative de parvenir à une amélioration durable de l'invalidité des patients atteints d'une rechute de la sclérose en plaques
L'affiche décrivant cette étude Amélioration durable de l'invalidité physique grâce au Natalizumab chez les patients atteints de sclérose en plaque en rémission (P06.131) pourra être consultée mercredi 29 avril 2009 à 16:00 Heure du Pacifique.
Les données de cette analyse post-hoc ont déjà été présentées lors du Congrès mondial 2008 sur le traitement et la recherche sur la sclérose en plaques. Ces données ont montré que le TYSABRI apportait des résultats significatifs sur la probabilité cumulative d'amélioration durable de l'invalidité physique des patients traités pendant deux ans, en comparaison avec ceux traités par placebo. Chez les patients présentant un score de base de statut d'invalidité élargi (EDSS) ? 2,0, le traitement par natalizumab a permis d'augmenter considérablement la probabilité d'amélioration durable de l'invalidité- de 69% par rapport au traitement par placebo. Chez ces mêmes patients, la probabilité de parvenir à une amélioration durable était 29,6% avec le TYSABRI (n=417) contre 18,7 avec le placebo (n=203) (p=0,006). Chez les patients présentant un score EDSS ? 2,0 et dont la maladie, en ligne de base, était particulièrement active, la différence entre les groupes était encore plus importante - 35,5% pour le TYSABRI (n=103) contre 15,4% pour le placebo (n=40) (p=0,045).
Etude des résultats rapportés par les patients
Dans cette étude, on a demandé aux patients atteints de sclérose en plaques en rechute ou en rémission , après trois mois de traitement, d'évaluer leur amélioration à l'aide d'outils homologués d'évaluation des résultats. Les affiches présentées lors de la rencontre de l'Académie Américaine de Neurologie ont montré qu'en général les patients avaient signalé une amélioration significative de la fonction cognitive, de la qualité de vie liée à la santé, générale et spécifique à leur maladie, ainsi qu'une fatigue moindre après la troisième injection de TYSABRI. L'étude longitudinale actuelle d'un an évalue les résultats sanitaires selon la perspective du patient - avant le début du traitement par TYSABRI puis à des dates préétablies au cours de celui-ci.
L'une des affiches, Action initiale du Natalizumab sur la fatigue rapportée par les patients et la fonction cognitive(P02.142) pourra être consultée mardi 28 avril 2009 à 11:30 Heure du Pacifique et une deuxième affiche, Changement de la qualité de vie liée à la santé des patients atteins de sclérose en plaques et traités par Natalizumab (P05.144)pourra être consultée mercredi 29 avril 2009 à 11:30 Heure du Pacifique.
À propos de TYSABRI
TYSABRI est un traitement homologué pour les formes récurrentes de sclérose en plaques aux États-Unis et de sclérose en plaques en rechute ou rémittente dans l'Union européenne. D'après les données publiées dans le New England Journal of Medicine , le traitement au TYSABRI a entraîné au bout de deux ans une réduction relative de 68 % (p<0,001) du taux de rechute annualisé comparé au placebo et a réduit le risque relatif de progression de l'invalidité de 42-54% (p<0,001).
Début 2008, le TYSABRI a été approuvé aux Etats-Unis pour induire et conserver la réponse clinique et la rémission des patients adultes atteints de la forme active modérée à grave de la maladie de Crohn, avec des signes d'inflammation, qui présentent une réponse insuffisante, ou sont intolérants aux thérapies conventionnelles de traitement de la maladie de Crohn et inhibiteurs de TNF-alpha. Selon l'information de prescription américaine complète, 54% des patients ayant répondu au TYSABRI conservent leur réponse à chaque consultation, pendant un an, contre 20% de ceux traités par placebo (p<0,001), pour une différence de traitement de 34%.
TYSABRI augmente le risque de leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP), une infection virale opportuniste du cerveau qui généralement conduit à la mort ou à une grave invalidité. Des cas de LEMP ont été signalés chez les patients recevant du TYSABRI et qui ont été récemment ou en même temps traités par immunomodulateurs ou immunosuppresseurs, ainsi que chez des patients auxquels TYSABRI a été administré en monothérapie. D'autres effets indésirables graves ont été observés chez les patients traités par TYSABRI, tels que des réactions d'hypersensibilité (par ex. anaphylaxie), et des infections. Des infections opportunistes et autres infections atypiques ont été observées chez des patients traités par TYSABRI, dont certains recevaient des immunosuppresseurs concomitants. Les cas d'infection herpétique se sont avérés un peu plus fréquents chez les patients traités par TYSABRI. Dans les essais cliniques concernant la sclérose en plaques et la maladie cœliaque, l'incidence et le taux des autres effets indésirables graves, y compris les infections graves, étaient similaires chez les patients recevant TYSABRI et chez ceux recevant le placebo. Parmi les effets indésirables fréquemment signalés chez les patients traités par TYSABRI figurent les maux de tête, la fatigue, les réactions liées à la perfusion, les infections des voies urinaires, les douleurs au niveau des articulations et des membres, et les éruptions cutanées. Parmi les autres effets indésirables fréquemment signalés chez les patients atteints de la maladie cœliaque et traités par TYSABRI, figurent les infections des voies respiratoires et la nausée. Des troubles du foie cliniquement significatifs ont été signalés chez des patients traités par TYSABRI lors de la phase de pharmacovigilance après mise sur le marché.
Le TYSABRI est homologué dans plus de 40 pays.
Pour plus d'informations au sujet du TYSABRI, veuillez visiter www.tysabri.com, www.biogenidec.com ou www.elan.com ou téléphoner au 1-800-456-2255.
A propos de Biogen Idec
Biogen Idec met au point de nouvelles normes de soins dans des domaines thérapeutiques où les besoins médicaux n'ont pas encore été satisfaits. Fondée en 1978, Biogen Idec est leader mondial dans le domaine de la découverte, du développement, de la fabrication et de la commercialisation de thérapies innovantes. Des patients dans plus de 90 pays bénéficient des produits d'importance Biogen Idec destinés à des maladies telles que le lymphome, la sclérose en plaques et la polyarthrite rhumatoïde. Pour l'étiquetage des produits, les communiqués de presse et autres informations sur le compte de cette société, veuillez visiter le site www.biogenidec.com. |
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| Les nouveaux traitements de la SEP (le 08/04/2009 à 21h09) |
Les nouveaux traitements de la SEP en 2008
Les nouveaux traitements de fond de la SEP actuellement en développement. Le point sur les nouveautés thérapeutiques issues du congrès mondial de la sclérose en plaques (ECTRIMS, ACTRIMS, WCTRIMS), Montréal, Septembre 2008. Synthèse rédigée par le Dr Jean-Christophe Ouallet, neurologue, Clinique de la SEP, Hôpital Pellegrin, CHU de Bordeaux.
ECTRIMS (« European Commitee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis ») : le plus grand congrès mondial annuel sur la sclérose en plaques
Ce congrès européen rassemble chaque année vers le mois de septembre plusieurs milliers de neurologues autour des recherches les plus récentes concernant la sclérose en plaques (SEP). Il fut créé il y a plus de 20 ans par un consortium de neurologues européens afin de favoriser les échanges concernant la recherche et le développement de nouveaux traitements concernant la sclérose en plaques. Quelques années plus tard un consortium nord américain (USA et Canada) du même type fut créé (AmericanCTRIMS : ACTRIMS). Très récemment un consortium latino-américain a également été créé (LACTRIMS). Une année sur deux les congrès des 3 consortiums sont communs (WorldCTRIMS : WCTRIMS), ce qui fut le cas cette année mi-septembre à Montréal ou plus de 5ooo participants, essentiellement des neurologues, se sont rassemblés pour présenter et partager les dernière nouvelles de la recherche sur la SEP dans tous les domaines. Ainsi, environ 1000 communications orales ou affichées (appelées dans ce dernier cas « posters ») ont été présentées sur la sclérose en plaques à Montréal en 3 jours. Nous ne présentons ici qu’une toute petite partie des études présentées qui nous semblent particulièrement intéressantes à retenir.
Les nouveautés thérapeutiques
Parmi toutes les présentations, environ 200 ont été consacrées au domaine thérapeutique.
Plusieurs sessions ont refait le point sur les grandes études actuellement en cours pour le développement des nouveaux traitements de la SEP en comprimés. Il s’agit des traitements en « phase III » de développement : études de confirmation de l’efficacité du traitement sur plusieurs centaines de patients (en général 500 à plus de 1000 patients) comparés à un placebo ou un traitement de référence comme l’interféron en tirant au hasard les patients dans un groupe ou l’autre de traitement sans que le neurologue évaluateur ne sache le traitement pris par le patient.
Les quatre traitements par voie orale prometteurs les plus avancés (phases III en cours ou terminées) sont le Fingolimod (FTY720), la Cladribine, le Fumarate (BG-12) et le Teriflunomide. La réalisation de 2 études différentes de phase III sont le plus souvent requises maintenant par les autorités de santé européennes (European MEdical Agency : EMEA) ou américaines (Food and Drug Administration : FDA) pour l’obtention d’une autorisation de mise sur le marché. Toutes les très grandes études pour développer les nouveaux médicaments avec possibilité de nouvelle autorisation de mise sur le marché dans les prochaines années sont développées par de grandes firmes pharmaceutique à l’échelon mondial. Les études financées directement par les universités, les Etats ou l’union européenne n’ont malheureusement pas actuellement les moyens financiers pour développer de telles études. Les 2 traitements en comprimés dont nous parlons ci-dessous (le FTY et la Cladribine) sont les nouveaux traitements qui sortiront probablement les premiers sur le marché pour les patients ayant une SEP évoluant par poussée (disponibilité attendue pour 2010 ou 2011 selon la rapidité des procédures devant les autorités de santé) si les études de confirmation de leur efficacité et tolérance qui finissent actuellement confirment les autres études déjà réalisées avec ces médicaments.
Le Fingolimod (FTY720), (développé par les laboratoires Novartis)
Il s’agit de l’un des traitements actuellement les plus avancés (Trois études de phase III sont actuellement en cours appelés TRANSFORMS, et FREEDOMS 1 et 2 dont la première devrait se terminer fin 2008) et l’un des plus prometteur. Ce médicament se fixe sur des récepteurs des lymphocytes appelés « sphingosine 1P » qui provoque une captation des lymphocytes dans les ganglions périphériques. Les lymphocytes activés ne peuvent donc plus pénétrer dans le cerveau. Le Fingolimod passe aussi dans le cerveau ou il aurait un effet protecteur pour les axones des nerfs et la myéline (effet démontré chez l’animal). Cela justifie une grande étude de phase III qui débute aussi dans les formes de SEP progressive primaires (INFORMS, 650 patients randomisés). L’étude principale de Phase II (premières études qui permettent de rechercher une efficacité chez les patients) dans les formes de SEP évoluant par poussée ayant inclus 281 patients a montré une réduction de plus de 50% de la fréquence des poussées et une très bonne efficacité sur les paramètres IRM (publié dans le « New England Journal of Medecine » en 2006) avec un maintien de l’efficacité clinique durant l’étude d’extension qui a duré 3 ans.
La Cladribine (Mylinax) (développé par les laboratoires Merck-Serono)
Cette molécule qui pénètre dans le cerveau a un effet modulateur sur les lymphocytes, les cytokines et les Chemokines qui sont des messagers dy système immunitaire. Elle a montré lors d’une étude de phase II par voie sous cutanée une diminution de 60% de la fréquence des poussées et une efficacité sur les paramètres IRM. Une autre étude de phase II plus importante (ONWARD) en adjonction à l’interféron (Rebif 44) est en cours (260 patients inclus depuis 2007). L’étude de Phase III par voie orale CLARITY (plus de 1300 patients répartis en 3 bras testant 2 administrations à doses différentes contre placebo) sera la première de toutes les études de phase III des nouveaux traitements par voie orale dont nous devrions avoir les résultats. Elle est complétée par une autre étude de phase III (ORACLE) après un premier évènement démyélinisant à risque d’évoluer vers une sclérose en plaques.
Le Teriflunomide (développé par les laboratoires Sanofi- Aventis)
Il s’agit d’un inhibiteur d’une enzyme importante de synthèse de la synthèse des bases des acides nucléiques appelé pyrimidines ayant un effet modulateur sur les lymphocytes T pro-inflammatoires agressifs vis-à-vis du système nerveux. L’étude de phase II publiée en 2006 dans le grand journal américain de neurologie « Neurology » a inclu 160 patients suivis 36 semaines répartis en 3 bras (placebo, 7mg et 14mg de Teriflunomide). Cette étude a montré une diminution de moitié des lésions actives et nouvelles lésions cérébrales en imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) et une diminution de 28% et 32 % des poussées par rapport au bras placebo. L’extension ouverte de l’étude durant 3 ans a montré un maintien de l’efficacité. Ce traitement a été bien toléré, sans effet secondaire sérieux notable. L’étude de phase III « TEMSO » (1088 patients : placebo, 7 mg ou 14 mg durant deux ans) a été débutée en mars 2008. Une autre étude de phase III (« TOWER », 1110 patients : placebo, 7 mg ou 14 mg durant un an) commence actuellement. Une troisième étude de phase III (« TOPIC ») a débuté il y a quelques mois chez les patients ayant présenté une seule première poussée à risque d’évoluer vers une SEP. Des études de phase II d’association avec l’interféron et la Copaxone sont aussi en cours.
Le dimethyl Fumarate (BG-12), (Développé par les laboratoires Biogen-Idec)
Ce traitement agit à la fois par effet anti-inflammatoire et protecteur en activant Nrf2 (un antioxydant qui protège les cellules du système nerveux). Il a montré une efficacité dans le psoriasis et comme les autres médicaments en voie de développement une efficacité aussi chez l’animal dans les modèles de sclérose en plaques. Une étude de Phase II (Kappos et coll. Qui vient d’être publiée au mois d’octobre 2008 dans une très grande revue de médecine, le « Lancet ») a montré une efficacité sur les critères IRM avec la plus forte dose de 720 mg (diminution de 69 % des prises de contraste en IRM et de 48% des nouvelles lésions T2 ainsi qu’ un effet sur les poussées avec une diminution de 32% de la fréquence des poussées. Deux grandes études de phase III DEFINE et CONFIRM débutent actuellement.
Les autres traitements en comprimés en développement
Ils sont nombreux mais leur efficacité reste encore à démontrer. Certains qui sont déjà commercialisés comme la Minocycline (antibiotique), l’Atorvastatine (anti-cholestérol) ont du mal à trouver des financements suffisants des laboratoires pharmaceutiques (du fait de leur prix insuffisant pour être très rentables dans la SEP) pour permettre le développement de grandes études de phase III.
Les anticorps monoclonaux
Il s’agit d’anticorps délivrés sous forme de perfusion (une fois par mois dans le cas du Natalizumab) qui vont neutraliser les lymphocytes et les empêcher d’agresser le système nerveux. Leur mode d’action diffère selon le type d’anticorps : empêcher la pénétration dans le cerveau des lymphocytes pour le natalizumab, neutraliser les lymphocytes B pour le rituximab, neutraliser tous les lymphocytes et monocytes pour l’alemtuzumab, bloquer certains récepteurs essentiels à l’activation des lymphocytes pour le daclizumab.
Plusieurs présentations ont fait le point sur l’efficacité et la tolérance des anticorps monoclonaux dans la SEP au cours de l’ECTRIMS.
Le Natalizumab (Tysabri) est le premier de cette nouvelle génération de traitement à avoir été commercialisé dans la SEP. Ce traitement qui est actuellement disponible sur le marché est indiqué chez les patients qui présentent une forme évolutive de la maladie avec au moins 2 poussées marquées dans l’année ou au moins une poussée malgré un traitement par interféron et des signes d’évolutivité à l’IRM cérébrale. Son efficacité est remarquable et supérieure aux interférons ou acétate de glatiramère: diminution en moyenne d’environ 70 % de la fréquence des poussées, de près de 90 % des nouvelles inflammations actives visibles en IRM et diminution envi
ron de moitié du risque de progression d’un handicap. Il est en général très bien toléré. Cependant des risques rares d’infection grave ont été rapportés notamment par le virus JC au niveau du cerveau (Leucoencéphalopathie Multifocale Progressive, LEMP) : 3 cas récents depuis la commercialisation et 2 dans les études initiales, sur près de 40 000 patients traités. Ces infections sont favorisées par des déficits du système immunitaire. Un point précis sur ces cas et les données de tolérance ont été présentés à l’ECTRIMS. Ces cas bien qu’exceptionnels et la nouveauté du traitement justifient pour l’instant de réserver le Natalizumab en première intention aux cas de SEP sévères ou en seconde intention aux cas d’insuffisance des traitements de type interféron ou Copaxone.
L’Alemtuzumab (Mabcampath) est un nouveau traitement qui a montré une efficacité remarquable au cours de l’étude de phase II (« CAMMS223 ») chez 334 patients présentant une SEP évoluant par poussée depuis moins de 3 ans. Le traitement poursuivi durant 3 ans a montré une réduction de 74% des poussées par rapport à l’interféron (Rebif 44) : 0,1 poussée en moyenne par an versus 0,26. Il a montré aussi une réduction de 71 % du risque de progression du handicap par rapport au groupe traité par Rebif 44. En moyenne les patients ayant reçu durant 3 ans le traitement étaient moins handicapés à la fin de l’étude qu’au début. Ces résultats connus déjà depuis 1 an (ECTRIMS 2007) ont été publiés dans le plus grand journal de médecine du monde, le « New England Journal of Medecine » le 23 Octobre 2008, ce qui a été l’occasion d’une médiatisation (en première page du Figaro notamment). A l’ECTRIMS 2OO8, les résultats des détails complets à 3 ans ont été présentés à nouveau ainsi que les résultats de la tolérance du traitement. Ce traitement puissant qui a déjà actuellement une autorisation de mise sur le marché pour le traitement de certaines leucémies diminue très fortement le nombre de lymphocytes circulants et peut favoriser des infections. 5 cas de diminution sévère des plaquettes sanguines ont été observés pouvant entrainer des hémorragies (un patient décédé par hémorragie cérébrale). Il peut aussi entrainer des dysfonctionnements de la thyroïde (en général contrôlables par un traitement). Deux très grandes études de phase 3 « CARE-MS I et II » ont démarré en 2008. Les inclusions sont encore actuellement en cours, notamment dans plusieurs centres français. Malgré son efficacité très importante dans les formes précoces de SEP évoluant par poussées, les effets secondaires potentiels font que ce traitement sera probablement réservé à des formes évolutives de la maladie non contrôlables par les traitements déjà existant. Résultats attendus pour 2011, donc autorisation de mise sur le marché probable pour 2012-2013.
Le Rituximab
Cet Anticorps monoclonal va se fixer sur les lymphocytes B (responsables de l’immunité « humorale » à l’origine des anticorps) pour les neutraliser et les éliminer.
L’étude de phase 2 (104 patients durant 1 an contre placebo) a montré une diminution de 50% de la fréquence des poussées et une réduction de 91% des lésions actives se réhaussant par le produit de contraste gadolinium à l’IRM (N Engl J Med. Février 2008). Plusieurs grandes études de confirmation sont en cours (inclusions actuellement en cours dans plusieurs centres français).
Le Daclizumab
Il bloque le récepteur à l’interleukine 2 à la surface des lymphocytes, empêchant ainsi leur activation. Le gène de ce récepteur est justement un facteur de susceptibilité génétique à la SEP mis en évidence l’année dernière. Les premières études de phase 2 montre une efficacité significative dans la SEP mais plutôt moindre que le natatizumab ou l’alemtuzumab.
Des études thérapeutiques nouvelles originales ont également été présentées durant le congrès qui explorent des nouvelles modalités thérapeutiques
Tovaxin (étude TERMS, laboratoires Opexa therapeutics)
Il s’agit de la première étude d’envergure de type phase II contrôlée randomisée ayant comparé l’efficacité dans la SEP d’un traitement de type vaccination par récepteurs de lymphocytes T par rapport à un placebo. Ces traitements ont pour but de provoquer une sorte de « désensibilisation » des lymphocytes vis à vis de la myéline pour qu’ils cessent de l’attaquer. L’idée est d’adapter le type de traitement à chaque patient en fonction des caractéristiques individuelles de son système immunitaire : on vaccine contre les lymphocytes agresseurs du patient qui reconnaissent certaines protéines de la myéline. Il s’agit d’une grande nouveauté car les traitements habituels existant ne tiennent pas compte des spécificités propres à chaque patient. Il s’agit donc là d’un traitement différent pour chaque patient (« à la carte », selon les perturbations détectées au niveau de son système immunitaire, qui sont différentes d’un patients à l’autre). 150 patients ont été randomisés et suivis durant un an dans cette étude pour recevoir le traitement par voie sous cutanée (100 patients) ou un placebo (50 patients) selon les mêmes modalités. Les résultats ont montré une diminution moyenne de 37% des poussées sous traitement (tendance statistiquement non significative cependant du fait du nombre insuffisant de patients dans l’étude) avec une diminution plus marquée de 55% des poussées dans le sous groupe des patients ayant eu plus d’une poussée dans l’année précédente. Le taux des poussées étaient particulièrement bas (0.21 sur l’année dans le groupe traité). Ces traitements prometteurs pourraient être encore améliorés pour se développer dans les années qui viennent.
Injection intraveineuse de cellules souches mésenchymateuses non hématopoïétiques de moelle osseuse
Dans cette étude ouverte (pas de randomisation ni de population de patients contrôles ne prenant pas le traitement pour comparer), des cellules souches de la moelle osseuse mais de lignée non sanguine ont été injectées par voie intraveineuse à des patients présentant une SEP très sévère d’aggravation récente et en échec de tout traitement. Un essai en parallèle était réalisé aussi dans la sclérose latérale amyotrophique qui est une maladie entrainant une paralysie généralisée très différente de la sclérose en plaques (parfois malencontreusement confondue avec elle par le grand public). Ces cellules souches sont capables chez l’animal dans les modèles animaux de SEP chez la souris (maladie provoquée par immunisation avec injection de myéline chez la souris appelée « encéphalomyélite autoimmune expérimentale ») d’évoluer vers des lignées de neurones, de cellules astrocytaires ou oligodendrocytaires (ces dernières fabriquent la myéline) avec production de facteurs de croissance nerveux appélé BDNF, action régénérative stimulant la guérison des plaques et aussi action surle système immunitaire.
Après 2 mois de culture en laboratoire, 100 millions de cellules souches ont été ainsi injectées par voie intraveineuse à 15 patients SEP. Les résultats montrent à 6 mois une amélioration modérée du handicap. Le traitement a été jusqu’ici bien supporté. Le recul n’est pas toutefois encore suffisant pour l’instant pour connaitre la véritable efficacité de ces traitements qui pour l’instant n’ont montré de vrais bons résultats que chez l’animal. D’autre part les risques à long terme de ces traitements (possible risque de cancer développé par les cellules injectées en particulier) ne sont pas connus.
Enfin il faut noter deux études moins innovantes mais au résultat très intéressant.
L’une concerne l’utilisation des corticoïdes à forte dose en traitement de fond en association à l’interféron. L’autre concerne un essai de traitement par la vitamine D.
Methylprednisolone en traitement de fond de la SEP évoluant par poussées
Cette étude a comparé l’efficacité sur les paramètres cliniques et IRM de 200 mg en comprimé de corticoide / jour durant 5 jours par mois par rapport au placebo chez 130 patients durant 2 ans (dont 99 patients ont terminé l’étude), en adjonction à un traitement par interféron Béta 1 a sous cutané 3 fois par semaine (Rebif 44 mg). Les résultats montrent une réduction relative des poussées de 62% par rapport au placebo associé au Rebif 44. L’étude n’était pas prévue pour une puissance suffisante pour juger de l’évolution du handicap (nombre de patients dans l’étude insuffisant) mais une tendance non significative avec une réduction de 40% de risque de progression du handicap a été retrouvée. Les paramètres IRM (uniquement 2 IRM prévues au cours de l’étude) ont montré une diminution très modeste de 12% des nouvelles lésions élargies en T2. La tolérance a été bonne et il n’a pas été noté de différence significative par rapport au placebo concernant la minéralisation osseuse. Un vaste essai européen (MECOMBIN) incluant plus de 380 patients est prévu. Il faut noter qu’actuellement les corticoides à forte dose sont plutôt donnés en perfusion au cours des poussées uniquement ou dans certains cas d’aggravation progressive de la maladie. Les corticoides en comprimés à faible dose sont au contraire contre-indiqués de manière chronique car ils pourraient aggraver la SEP.
La vitamine D orale avec supplémentation calcique réduit significativement la fréquence des poussées et la progression du handicap
49 patients ont été randomisés pour recevoir à dose progressive jusqu’à 40000 UI de vitamine D3 par jour associé à 1200 mg de calcium durant un an ou un placebo. La proportion de poussée fut de 16% sous Vitamine D3 et de 37% sous placebo (p=0.01). Le handicap fut stable ou amélioré chez 91% des patients sous vitamine D3 et 62% sous placebo (p=0.018).
La Fampridine (4 aminopyridine)
Il s’agit d’un médicament déjà parfois donné pour la fatiguabilité à l’effort dans la SEP. Les preuves d’efficacité scientifiques restent cependant actuellement encore insuffisante. Une étude de phase II a été réalisée chez 239 patients SEP randomisés pour recevoir le traitement à la dose de 20 mg ou un placebo en double aveugle (ni le patient ni le neurologue évaluateur ne connaissait le traitement pris). Les résultats ont montré une amélioration du périmètre de marche chez 42% des patients prenant le médicament contre seulement 9% sous placebo. Une amélioration de la force musculaire a également été retrouvée chez les patients qui prenaient le traitement.
Dr Jean-Christophe Ouallet, CHU Pellegrin, Bordeaux |
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| Centres de rééducation fonctionnelle en France (le 18/03/2009 à 19h34) |
Centres de rééducation fonctionnelle en France
Il est important aussi de noter que certains organismes ne reçoivent que des personnes diagnostiquées récemments, d'autres seulement les personnes du département etc…
C'est en prenant contact avec ces Centres que vous aurez les informations souhaitées sur votre cas particulier. Classement par le numéro du département et par ordre croissant.
Il manque certainement des centres et des adresses, merci de nous faire part de vos remarques...
En envoyant vos messages à APF ECOUTE INFOS SEP à ce contactDernier ajout le 25 février 2009
Départements du 50 au 71Départements du 72 au 95
Attention des départements ne sont pas indiqués car ils n'ont pas de centres spécifiques à notre connaissance.
01 département de l'Ain
Château d'Angeville - 01100 HAUTEVILLE - 04.74.40.43.00
Centre de Rééducation Fonctionnelle - L'Orcet 01100 HAUTEVILLE - 04.74.40.22.01
02 département de l'Aisne
Centre de Rééducation et de Réadaptation Fonctionnelle "Jacques Ficheux" - 02410 SAINT GOBAIN - 03.23.38.78.00
04 département des Alpes-de-Hautes-Provence
Centre de Rééducation et de Réadaptation Fonctionnelle "l'Eau Vive 04250 TURRIERS - 04 92 55 11 49 - mail :leauvive@wanadoo.fr 05 département des Hautes-Alpes
Centre de Rééducation Fonctionnelle Rhône Azur - 70, route de Grenoble 05105 BRIANCON - 04.92.25.40.4006 département des Alpes Maritimes
Centre Hélio Marin - Voie Julia 06220 VALLAURIS - 04.92.95.30.00
08 département des Ardennes
Centre de Réadaptation Fonctionnelle - 36, rue de Warcq 08000 CHARLEVILLE-MEZIERES - 03.24.52.63.00
10 département de l'Aube
Centre de Réadaptation et de Réadaptation - 5 Esp. Lucien Péchart 10000 TROYES - 03.25.43.78.94 : http://www.crrf-pasteur.com/
12 département de l'Aveyron
Hôpital Jean Solinhac - Centre de Rééducation Fonctionnelle - Rue Sœur Marie Caton 12500 ESPALION - 05 65 48 30 30
13 département des Bouches-du-Rhône
Centre de rééducation fonctionnelle et de Thalassotherapie - 42, avenue Le Grand Large 13008 MARSEILLE - 04.91.73.25.88
Centre de Réadaptation Fonctionnelle "Valmante" - Tréverse de la Goufforme 13009 MARSEILLE - 04.91.82.50.00
Clinique de Rééducation et Réadaptation Fonctionnelle neurologique St Martin - 183 Route des Camoins 13011 MARSEILLE - 04 91 27 30 00
14 département du Calvados
Service de Rééducation et Réadaptation Fonctionnelles - CHU de Caen Hôpital Côte de Nacre 14033 CAEN - 02.31.06.47.21
Institut de Médecine Physique et de réadaptation (IMPR) Allée des Boiselles - Quartier du Bois - 14200 HEROUVILLE ST CLAIR - 02 31 46 36 36
16 département de la Charente
Centre de Rééducation et Réadaptation fonctionnelles - " Les Glamots" 16440 ROUILLET SAINT ESTEPHE - 05.45.94.27.04
17 département de la Charente Maritime
Centre de Médecine Physique et de Réadaptation Richelieu Croix Rouge Française - rue philippe Vincent 17028 LA ROCHELLE
19 département de la Corrèze
Service de Médecine Physique et de Réadaptation - Centre hospitalier 19100 BRIVE - 05.55.92.60.05
21 département de la Côte-d'Or
Centre de Rééducation de Bourgogne "Les Rosiers" - 45, bld Henri-Bazin 21002 DIJON CEDEX - 03.80.44.50.00
22 département des Côtes-d'Armor
Centre rééducation et réadaptation Fonctionnelles en milieu marin de Trestel - Annexe du CHG de Lannion 22660 TREVOU-TREGUIGNEC - 02.96.0565.65
23 département de la Creuse
Centre de Rééducation et de Réadaptation Fonctionnelle André Lalande Fondation des Caisses d'Epargne pour la solidarité - 23 300 Noth
tél: 05 55 89 64 00 - fax: 05 55 89 64 99
26 département de la Drôme
Centre de Rééducation et de Réadaptation Fonctionnelle Les Baumes - " LADAPT" 43, avenue de la Libération 26000 VALENCE - 04.75.81.64.64
27 département de l'Eure
Centre de Réadaptation Fonctionnelle - La Musse 27022 EVREUX CEDEX - 02.32.29.31.10
29 département Nord-Finistère
Centre de Rééducation Fonctionnelle Tréboul - SAS CLINEA - 42 bis, rue des Professeurs CURIE - 29100 DOUARNENEZ - Service des admissions Tel: 0826 10 63 63
Centre Ker Lena - 2, avenue Victor Hugo 29680 ROSCOFF - 02.98.24.33.33
Centre de Perharidy - Hélio Marin - Route de Perharidy 29680 ROSCOFF - 02.98.29.39.39
30 département du Gard
Département de la Médecine Physique et Réadaptation - CHRU 30029 NIMES CEDEX - 04.66.68.34.59
31 département de la Haute-Garonne
Centre Pierre HANZEL -4, rue de l'Evêché - 31310 RIEUX - Tel. 05.61.90.83.83
Centre de Rééducation fonctionnelle - Hôpitaux de Luchon - 5, cours des Quiconques 31100 LUCHON - 05.61.79.93.00
32 département du Gers
Centre de Rééducation de st Blancard - 32140 SAINT BLANCARD - 05.62.66.19.19
33 département de la Gironde
Service de Médecine Physique et de Réadaptation Fonctionnelle - Hôpital Pellegrin - Bâtiment Tastet-Girard - 33000 BORDEAUX - 05.56.79.55.46
Centre de Rééducation de la Tour de Gassies - Rue de la Tour de Gassies 33523 BRUGES CEDEX - 05 56 16 33 33
Clinique de Médecine Physique et de Réadaptation Fonctionnelle "Les Grands Chênes" - 40, rue Stéhélin 33200 BORDEAUX - 05 57 81 08 00
34 département de l'Hérault
Centre de Rééducation Bourges - 3, avenue de la République 34240 LAMALOU LES BAINS - 04 67 23 58 58
Centre Rééducation Motrice et Fonctionnelle - La Petite Paix 34240 LAMALOU LES BAINS - 04 67 23 53 53
Centre de Traitements Spécialisés pour Paraplégiques "Propara" - 263, rue de Caducée - Parc Euromédecine 34195 MONTPELLIER Cedex 5 - 04.67.04.67.04
Centre "Paul Coste-Floret" Pavillon Jeanne d'Arc - Avenue du Docteur Ster 34240 LAMALOU-LES-BAINS - 04.67.23.55.00
35 département d'Ille-et-Vilaine
Centre de Rééducation Fonctionnelle pour Adultes - CHRU Pontchaillou - Rue Henri le Guilloux 35033 RENNES CEDEX - 02.99.28.42.18
Centre de Réadaptation Fonctionnelle. Clinique Notre Dame de Lourdes - 54 rue Saint Helier - 35000 Rennes - 02 99 29 50 99
37 département d'Indre-et-Loire
Centre de Rééducation Fonctionnelle Neurologique "Bel Air" - Croix Rouge Française 37390 LA MEMBROLLE SUR CROISILLE - 02.47.42.43.44
38 département de l'Isère
Hôpital Lucien Hussel, Service de Médecine Physique et de Réadaptation BP 127 - 38209 VIENNE
39 département du Jura
40 département des Landes
Centre de Réadaptation fonctionnelle Le Napoléon - Lac de Christus 40990 SAINT PAUL LES DAX - 05.58.90.64.00
41 département du Loir et Cher
Centre de l' Hospitalet - 33, rue pasteur 41800 MONTOIRE SUR LE LOIR -02.54.85.25.00
42 département de la Loire
Service Médecine Physique et de Réadaptation - CHU Hôpital Bellevue 42055 SAINT ETIENNE CEDEX 2 - 04.77.42.77.57
44 département de Loire-Atlantique
Hôpital Saint Jacques Réadaptation fonctionnelle Service du Pr Mathé - rue Saint Jacques 44200 NANTES - 02.40.08.33.33
Centre de Rééducation de Pen Bron - 44420 LA TURBALLE - 02.40.23.40.44
Centre de Rééducation et de Réadaptation Fonctionnelle de la Gaudinière - 29, rue de Diane 44300 NANTES - 02 40 76 01 05
Centre de Rééducation et de Réadaptation Fonctionnelle de la Gaudinière - 29, rue de Diane 44300 NANTES - 02 40 76 01 05
45 département du Loiret
Centre de Réadaptation Fonctionnelle et d'Appareillage - "Le Côteau" 45190 BEAUGENCY - 02.38.45.55.55
50 département de la Manche
Centre de rééducation fonctionnelle de Siouville - 17, rue Marcel Grillard 50340 SIOUVILLE HAGUE - 02.33.87.44.00
Centre Rééducation Fonctionnelle Le Normandy - 1, rue Jean Michelet 50400 GRANVILLE - 02.33.90.33.33
54 département de Meurthe-et-Moselle
Centre de Réadaptation du Lay Saint Christophe - 4, rue du Pr Montant 54690 LAY SAINT CHRISTOPHE - 03.83.22.22.31
56 département du Morbihan
Centre de Kerpape - 56321 LORIENT - 02.97.87.40.40
Centre de Rééducation et Réadaptation fonctionnelles Kerpape - 56270 PLOEMER - 02.97.87.40.40
59 département du Nord
Service de Rééducation Neurologique - CHU de Lille 59037 LILLE CEDEX - 02.20.44.48.71
Centre Hélène Borel Château du Liez - 59283 RAIMBEAUCOURT - 03 27 93 16 1659 - Centre de Rééducation Fontionnelle Polyvalente "Elan" - Rue du Dr A. Fleming 59393 WATRELOT CEDEX - 03.20.66.40.47
Les Abeilles Centre de Convalescence et de Rééducation - 11, rue Foch 59730 BRIASTRE - 03 27 73 77 77
60 département de l'Oise
Centre de Réadaptation Fonctionnelle Saint Lazare - 14, rue Pierre et Marie Curie 60000 BEAUVAIS - 03.44.89.75.35
61 département de l'Orne
Centre de Tesse la Madeleine - 17, avenue du Dr J. Aimez 61140 TESSE LA MADELEINE - 02.33.30.20.10
62 département du Pas-de-Calais
Fondation Franco-Américaine - 4, rue de l'Ancien Calvaire 62608 BERCK SUR MER CEDEX - 03.21.89.33.33
Etablissement Hélio-Marin service de Rééducation - 47, rue du docteur Calot 62608 BERCK SUR MER - 03.21.89.40.40
Hôpital Maritime - Groupe Hospitalier Raymond Poincarré - rue du Dr Victor Ménard 6226008 BERCK SUR MER - 03 21 89 27 27
Hôpital Pasteur - 4, rue de l'Ancien Calvaire 62600 BERCK-PLAGE - 03 21 89 33 33
63 département du Puy-de-Dôme
Centre de Rééducation et Réadaptation fonctionnelles - centre Hospitalier Clementel Enval 63530 VOLVIC - 04.73.33.75.55
Hôpital Nord / Service Médecin Physique et de Réadaptation - Route de Châteaugay 63000 CEBAZAT - 04 73 75 09 00
64 département des Pyrénées-Atlantiques
Centre de Rééducation Fonctionnelle "Marienia" - Avenue de Navarre 64250 CAMBO LES BAINS - 05.59.93.68.00
Centre de Rééducation Fonctionnelle "Les Embruns" - rue Ouhabia - 64210 BIDART - 05 59 51 56 56
Centre de rééducation Fonctionnelle - 3 bd Saint Guily - 64270 SALIES-DE-BEARN - 05.59.38.75.00
65 département des Hautes-Pyrénées
Centre Hospitalier Général - 15, rue gambetta 65201 BAGNERES DE BIGORRE CEDEX - 05.62.91.41.11
66 département des Pyrénées-Orientales
Centre Hélio Marin Mer Air Soleil - Route de Port Vendres 66190 COLLIOURE -04.68.88.70.00
Centre médical de Rééducation - Cap Peyrefitte 66290 CERBERE - 04.68.88.75.00
Centre Hélio Marin Le Floride - Avenue Thalassa 66420 PORT BARCARES - 04.68.86.61.00
Centre Docteur Bouffard-Vercelli - Cap Peyrefite 66290 CERBERE - 04.68.88.75.00
68 département du Haut-Rhin
Centre Médical M.G.E.N Les Trois Epis - Les Trois Epis 68410 LES TROIS EPIS - 03.89.73.54.00
Centre de Réadaptation Fonctionnelle - 57, rue Albert Camus 68092 MULHOUSE CEDEX - 03.89.32.46.46.
69 département du Rhône
Centre Germaine Revel - 69440 ST MAURICE SUR DARGOIRE - 04.78.81.57.57
Centre Médical de l'Argentière - Aveize 69610 SAINTE FOY L'ARGENTIERE -04.74.26.41.41
72 département de la Sarthe
Centre Médical François Gallouédec - Route de Changé - 72250 PARIGNE-L'EVEQUE - 02 43 41 25 25
Centre de Rééducation de l'Arche Saint Saturnin - 72650 LA MILESSE - 02 43 25 30 66
73 département de la Savoie
Service de Médecine Physique et de réadapation Hôpital Reine Hortense 1Bd Berthollet 73100 AIX LES BAINS - 04 79 61 11 55
74 département de la Haute-Savoie
Centre Médical Sancellemoz -150, rue du Pr Marie Curie 74190 LE PLATEAU D'ASSY - 04.50.93.89.30
Centre Médical M.G.E.N. Alexis Léaud - 74430 ST JEAN D'AULPS - 04.50.74.88.00
75 Ville de Paris
Centre Hospitalier Léopold Bellan - 19-21, rue Vercingétorix 75014 PARIS - 01 40 48 68 68
Centre Sainte Marie - 167, rue Raymond Losserand 75014 PARIS - 01 53 90 63 63
Centre de Rééducation et de Réadaptation fonctionnelles - " La Châtaigneraie" 48, rue de la Convention 75015 PARIS - 01.45.78.25.61
Service de Rééducation - CHU Bichat Claude-Bernard - 46, rue Henri Huchard 75018 PARIS - 01.40.25.82.04
76 Seine-Maritime
Centre Régional de Médecine Physique et de Réadaptation - "Les Herbiers" - B.P. 24 111 rue Herbeuse - 76230 BOIS GUILLAUME
77 département de la Seine-et-Marne
Clinique Médicale du Parc CNRO 77340 PONTAULT COMBAULT 01.64.40.75.75
Centre de Rééducation Neurologique et de Réadaptation Fonctionnelle - Route de Liverdy 77170 COUBERT - 01.64.42.21.09
Centre Médical et Pédagogique - 8, route de Sannois 77212 AVON CEDEX -01.60.74.62.00
Clinique des 3 soleils -
19, rue du Château
- 77310 BOISSISE LE ROI - 01 64 71 80 00
Centre Médical pour Adolescents - 19, rue du docteur Lardanchet 77610 NEUFMOUTIERS EN BRIE - 01.64.42.46.46
78 département des Yvelines
Centre de Rééducation du Vésinet - 72, avenue de La Princesse 78110 LE VESINET - 01.30.15.82.91
Centre de Médecine Physique et de Réadaptation de Bazincourt - Route de Verneuil - 78130 CHAPET- 01 30 90 40 63 et fax : 01 34 74 82 92
79 département des Deux-Sèvres
Centre de Rééducation Fonctionnelle " Le Grand Feu" - 74, rue de la Verrerie 79000 NIORT - 05.49.32.39.39
82 département du Tarn-et-Garonne
Centre de Rééducation Passori - 9 ter, rue Franc Nohain 8200 COSNE-SUR-LOIRE - 03 86 28 43 89
83 département du Var
Centre Médical MGEN Pierre Chevalier Châteaubriand - Boulevard de Châteaubriand BP 122 83407 HYERES - 04 94 12 66 66
Institut de Rééducation Fonctionnelle Pomponiana Olbia IRFPO - Chemin Almanarre Pomponiana 83400 HYERES - 04.94.35.94.35
Hôpital Léon Berard - Montée de Costebelle 83400 HYERES - 04.94.38.05.05
Service de Rééducation et de Réadaptation Fonctionnelles - Hôpital René Sabran 83406 GIENS-HYERES - 04.94.38.17.21
85 département de la Vendée
Centre de Réadaptation Fonctionnelle Villa Notre Dame - Villa Notre Dame 85800 SAINT GILLES CROIX DE VIE - 02.51.60.82.82
87 département de la Haute-Vienne
Service de Rééducation et de Réadaptation Fonctionnelles - Hôpital Jean Rebeyrol - CHRU Limoges 87042 LIMOGES CEDEX - 05.55.05.65.16
91 département de l'Essonne
Centre Médical et Pédagogique de Varennes-Jarcy - 29, rue de la libération 91480 VARENNES-JARCY - 01.69.39.99.00
92 département des Hauts-de-Seine
Service de Rééducation - Hôpital Raymond Poincaré 104, bd Raymond Poincarré 92380 GARCHES - 01.47.10.70.62
94 département du Val-de-Marne
Centre de Rééducation et d'Appareillage - 2, rue du Parc 94660 VALENTON -01.45.10.80.80
95 département du Val-d'Oise
Centre de Rééducation et de Réadaptation Fonctionnelles - La Châtaigneraie Menucourt Bois de l'Orient / BP 30 95180 MENUCOURT - 01.34.46.65.65
Centre Médical Jacques Arnaud - 5, rue Pasteur 95570 BOUFFEMONT -01.39.35.35.3595 - Centre Hospitalier du Vexin / Hôpital d'Aincourt - 38, rue Carnot 95420 AINCOURT - 01 34 79 44 44
Centres pour les déficients visuels
Les troubles oculo-moteurs sont traités par les ophtalmologistes et les services d'ophtalmologie des hôpitaux comprenant des orthoptistes. Des centres d'exception : cités dans l'article de FAIRE FACE SEP (supplément N°2 décembre 2005). Jean-Louis Rochon, journaliste FAIRE FACE
Le Centre de rééducation fonctionnelle pour aveugles ou malvoyants (CRFAM) : 27, chemin de l'Auberderie 78160 Marly-le-Roi - Tél.: 01 30 08 83 00 - www.crfam.net
L'Institut Aramav : 12, chemin du Belvédère 230900 Nîmes - Tél. : 04 66 23 48 55 - www.aramav;com
Le service ambulatoire de rééducation et de réadaptation pour déficients visuels (SARDV) : 19, rue des Trois Pierres - 69007 Lyon - Tél. : 04 72 73 05 23 - www.fidev.asso.fr
Le Centre régional mutualiste basse vision (CRMV) : 12 rue du Figuier - 49100 Angers - Tél. : 02 41 36 80 10 - accueil@crmv.org
Liste des établissements thermaux
Vous pouvez regarder le site officiel du thermalisme français
Nous avons sélectionné en 2003 une liste des établissements thermaux pouvant recevoir des personnes atteintes de SEP (APF Mission SEP le 31/01/03)
Cette liste n’est pas exhaustive et peut être améliorée, n'hésitez pas à nous donner votre avis sur les Centres.
"Le Centre de Néris les Bains dans l'Allier a été cité comme étant très bien à plusieurs reprises par des internautes sur le forum de l'ARSEP."
Maison du Thermalisme :
1) PARIS -.32, Avenue de l’Opéra- 75002 -Tél.: 01.44.71.37.37.
2) STRASBOURG : 1, Rue du Noyer - 67000 - Tél. : 03.88.23.53.00.
3) LILLE: 14/16, Square Foch-59800-Tél.: 03.28.36.11.11.
4) BRUXELLES : Galerie Porte Louise 226 - B-1050 BRUXELLES - Tél. : 00.32.2.503.29.16.
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6, Place des Thermes
03310 NERIS-LES-BAINS
Tél. : 04.70.03.10.39.-Fax. : 04.70.03.78.55.
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Station Thermale d'USSAT-LES-BAINS
09400 USSAT-LES-BAINS -Tél. : 05.61.02.20.20.
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Thermes de LAMALOU-LES-BAINS
34 - Les Thermes - avenue Clémenceau. 34240 LAMALOU LES BAINS - 0 825 825 007
Un programme spécifique pour les personnes atteintes de SEP.
Plusieurs séjours en partenariat avec la NAFSEP
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Centre BOURGES
Rééducation et réadaptation fonctionnelle
3, Avenue de la République
34240 LAMALOU-LES-BAINS
Tél. : 04.67.23.58.58. -Fax. : 04.67.23.58.00.
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Centre Marin de PENBRON
44420 LA TURBALLE
Tél. : 02.40.62,75.00.-Fax. : 02.40.62.76.27.
------------------------- Thermes Cours jardin public
64270 SALIES-DE-BEARN - 05.59.38.10.11
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Thermes d'AMELIE LES BAINS
Chaîne Thermale du soleil
66113 AMELIE-LES-BAINS CEDEX
Tél. : 04.68.87.99.00. -Fax. : 04.68.87.99.42
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Thermes de BARBOTAN LES-THERMES (Gers) - ALBI
Station thermale et climatique
Sur le web : chercher un Centre de rééducation et de réadaptation fonctionnelle en France  Liste des établissements de rééducation et réadaptation fonctionnelle : site éditeur ANMSR 3R Association Nationale des Médecins Spécialistes de Rééducation, Médecine Physique et de Réadaptation - Rééducation - Réadaptation - Réinsertion
Quelles solutions pour améliorer la santé bucco-dentaire
Santé orale et autonomie, ce site a été financé par la Direction Générale de la Santé et a été mis en place dans le cadre du plan de prévention bucco-dentaire du ministère de la santé et des solidarités qui prévoit notamment un projet global pour améliorer la santé bucco-dentaire des personnes non autonomes en France. Le réseau HANDIDENT dans la région Nord Pas-de-Calais, fournit une information rapide et complète sur la liste des cabinets dentaires accessibles des chirurgiens-dentistes membres du réseau aux personnes en situation de handicap dans la région Nord-Pas-de-Calais : coordonnées, conditions d'accueil, existence d'un parking et transports en commun à proximité ... |
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| Un médicament améliore la marche... (le 03/03/2009 à 11h28) |
Un médicament améliore la marche chez des malades atteints de sclérose en plaques
L’essai clinique de phase III (dernière étape avant la demande de mise sur le marché) a été conduit par Andrew Goodman (université de Rochester, New York) et ses collègues dans 33 centres de lutte contre la sclérose en plaques (SEP) aux Etats-Unis et au Canada.
301 personnes atteintes de SEP, âgées entre 18 et 70 ans, ont reçu pendant 14 semaines soit le médicament fampridine (10 mg deux fois par jour), soit un placebo.
La proportion des malades dont la vitesse de marche s’est améliorée était nettement supérieure dans le groupe traité avec la fampridine (35%) que dans le groupe témoin ayant reçu le placebo (8%), selon les résultats de cet essai.
Il s’agit d’une affection auto-immune, autrement dit d’une attaque du système immunitaire, via des lymphocytes devenus agressifs, qui s’en prennent à l’organisme lui-même (en l’occurrence à la myéline).
La SEP, maladie neurologique particulièrement invalidante, provoque une dégradation de la gaine de myéline qui protège les fibres nerveuses (cerveau, moelle épinière et nerf optique), ce qui ralentit la vitesse de conduction de l’influx nerveux (voir illustration ci-dessus).
Cette maladie chronique, qui touche le plus souvent le jeune adulte, concerne quelque 80.000 personnes en France et 350.000 en Europe.
La fampridine n’agit pas sur le processus de démyélinisation mais contribue à améliorer la transmission de l’influx nerveux.
La société Acorda Therapeutics, qui a développé ce traitement, a déposé ce mois-ci une demande d’autorisation de mise sur le marché auprès de l’Agence américaine des médicaments (FDA). |
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| Un traitement efficace en 1 ère phase (le 30/01/2009 à 21h45) |
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Sclérose en plaques: un traitement efficace en 1ère phase de la maladie
Une transplantation de cellules souches autologues hémopoïétiques, c'est à dire susceptibles de recréer des cellules sanguines et émanant du patient lui-même, a stabilisé et même amélioré des patients en première phase de sclérose en plaques (SEP), selon une étude.
Dans cette phase de la maladie, les symptômes sont intermittents et partiellement réversibles. La plupart des traitements -interferon, stéroïdes...- sont appliqués à ce moment-là, mais certains patients n'y répondent pas.
Après 10 à 15 ans dans cette phase, la plupart des malades entrent dans une deuxième phase caractérisée par des altérations neurologiques graduelles et irréversibles.
Depuis une quinzaine d'années, on appliquait à des patients parvenus en phase 2 de la maladie un traitement intensif supprimant l'immunité, par exemple par irradiation de tout le corps, et on reconstituait leur système immunitaire par transplantation de cellules souches issues de leur propre moëlle osseuse.
Cette procédure, supprimant la myéline qui gaine les fibres du système nerveux central, était assez toxique, avec une mortalité d'environ 3,3%.
Richard Burt, de l'Ecole de médecine de l'université de Chicago, et son équipe ont appliqué une procédure plus douce ne détruisant pas la myéline sur 21 patients en phase 1 de la maladie qui n'avaient pas répondu à un traitement d'interféron, selon l'étude publiée dans le numéro de mars de la revue britannique The Lancet Neurology, en ligne vendredi.
Ces patients étaient jeunes (âge moyen 33 ans), et souffraient de SEP depuis en moyenne cinq ans.
Conformément aux procédures déjà connues, les chercheurs ont transplanté aux patients des cellules souches de leur moëlle osseuse. Au bout de trois ans, 17 des malades traités avaient amélioré leur état, aucun n'avait régressé, et aucun n'est mort.
La procédure a été bien tolérée. Cinq patients ont fait des rechutes mais ont connu une rémission après une nouvelle thérapie.
Selon les chercheurs, cette procédure semble "non seulement prévenir une progression de la maladie, mais inverser le cours de l'invalidité".
Rien n'assurant que le processus éradique l'activité inflammatoire sur le long terme, ils ont estimé néanmoins que des études devaient se poursuivre à plus grande échelle. |
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